ASCITE2

1-Affirmer l'ascite cirrhotique
A) Affirmer l'ascite
· Clinique :
- Inspection.
- Percussion : matité des flancs, mobile, signe du flot.
· Ponction d'ascite
· Echographie (< 200 ml)
B) Rapporter l'ascite à la cirrhose
1) Ecarter une ascite non liée à l'HTP
Causes communes
· Anasarque
· Sd néphrotique
· Origine péritonéale :
- Néoplasie du péritoine (ou métastase du tube digestif, gynécologique).
=> Exsudat hémorragique.
- Tuberculose péritonéale.
=> Exsudat chyleux, BK culture.
Causes exceptionnelles
· Hyperthyroïdie (hypothyroïdie ?) => doser TSH.
· Sd de Demons-Meigs (tumeur bénigne de l'ovaire)
- Ascite transsudative + pleurésie.
· Ascite chyleuse
- Riche en triglycérides.
- Obstacle sur la voie lymphatique d'origine néoplasique.
- Diagnostic différentiel = ascite chyliforme du cirrhotique.
2) Ecarter une ascite liée à une HTP mais d'origine non cirrhotique
Bloc supra-hépatique (Sd de Budd-Chiari)
Bloc intra-hépatique (secondaire à une hépatite alcoolique aiguë)
Thrombose portale
3) Affirmer la cirrhose
Clinique
· Angiomes stellaires.
· Erythèmes palmaires.
· Hépatomégalie.
· Hippocratisme digital.
· Parotidogalie.
· Subictère conjonctival.
Biologie
· Augmentation VGM + bloc beta-gamma.
· Augmentation gammaGT.
· Augmentation ALAT.
Echographie
Histologie
2. Rechercher les facteurs favorisants / déclenchants
A) Hépatiques
Hépatite alcoolique aiguë sur cirrhose.
Hépatite virale sur cirrhose.
Déchéance fonctionnelle hépatique liée à une cirrhose en bout de course.
B) Digestifs (diminution de la pression oncotique par perte de protéines)
Diarrhées.
Hémorragies digestives (TR +++).
C) Infectieux (augmentation de la perméabilisation vasculaire : transsudation de liquide)
Infections digestives = Diarrhées.
Infections urinaires, pulmonaires...
3. Complications éventuelles
A) Mécaniques
Compression abdominothoracique.
Rupture d'une hernie ombilicale.
B) Métaboliques
Ascite avec hyponatrémie (< 130 mmol/l).
· Par dilution.
· Par régime désodé.
Sd hépatorénal (hyponatrémie + insuffisance rénale)
· L'IR dépend de l'IHC.
· Il existe une vasoconstriction corticale rénale.
· Pronostic mauvais.
C) Infectieuses (péritonite spontanée du cirrhotique : PSC)
1) Mécanisme/nature
Germes d'origine digestive colonisant par voie sanguine l'ascite :
· Soit par translocation bactérienne, permet le franchissement de la barrière intestinale jusqu'au sang.
· Soit par déficit des défenses immunitaires de l'hôte.
Germes aérobies :
· Gram - surtout : E. coli, Klebsiella pneumoniae...
· Gram + rares : Streptocoque, pneumocoque.
2) Diagnostic : péritonite spontanée du cirrhotique
Diagnostic facile
· Signes cliniques de péritonite :
- Douleur abdominale.
- Fièvre.
- SANS contracture => ascite = coussinet.
· Biologie (ponction d'ascite)
- ascitoculture avec des PN > 500/mm3.
Diagnostic difficile
· Clinique
- Ictère inexpliqué,
- diarrhées,
- état de choc,
- encéphalopathie chez un cirrhotique.
· Biologie :
- Examen direct souvent négatif.
- Taux de PN > 250/mm3.
· Conduite à tenir :
- Cytoculture.
- Hémoculture.
- Bandelette urinaire puis ECBU.
3) Pronostic sévère
Dans 50% des cas => mort l'année suivante.
4) Bactéri-ascite
Ascite à 1 germe avec une NFS à polynucléaires normaux.
Attention ! on doit le considérer comme une infection.
4. Traitement
A) Ascite non compliquée
1) Pendant 8 jours
En cas de première décompensation ascitique (prise de contact).
Petits moyens
· Décubitus dorsal.
· Restriction hydrique : 1 l/j.
· Régime désodé (Na+ : 60 mmol/j).
· Traitement des facteurs déclenchants.
2) Les semaines suivantes (dans 20% des cas)
Diurétiques
a) Rechercher une contre-indication éventuelle
· Liée à l'ascite : infection.
· Liée à une atteinte hépatique :
- Hépatite alcoolique aiguë.
- Encéphalopathie hépatique +++.
- Ictère franc.
· Liée à une atteinte métabolique :
- Hyponatrémie < 130 mmol/l.
- Insuffisance rénale avec créatinine > 130 µmol/l.
b) Surveillance du traitement
* Tolérance
· Clinique
- A court terme = hypovolémie, encéphalopathie hépatique.
- A long terme = gynécomastie (spironolactone).
· Biologique
- Na+ = 130 mmol/l.
- IR.
* Efficacité
· Clinique
- Diminution du poids (attention si diminution > 1 kg/j).
- Périmètre abdominal : diminution de 1 cm = diminution de 1 kg.
· Biologie
- Augmentation de la natriurèse.
c) Stratégie progressive
· Anti-aldostérone => Spironolactone (Aldactone(R)).
· 2 cp à 75 mg pendant 8 jours = 150 mg/j.
=> Natriurèse toutes les 8 heures.
· Si insuffisant : 4 cp à 75 mg pendant 8 jours = 300 mg/j.
· Si toujours insuffisant : association Aldactone(R) + Lasilix(R) (furosémide) 40 mg pendant 8 jours.
Remarques :
- Jamais de K+.
- Délai d'efficacité du médicament = 2-4 jours au démarrage.
- Arrêt du traitement en 2-3 jours.
- Garder une volémie de sécurité.
B) Ascite compliquée
1) Mécanisme
Compression abdominothoracique
· Ponction d'ascite évacuatrice : si > 5 litres => compenser par Dextrans(R)
Rupture de hernie ombilicale
· Chirurgie.
2) Hyponatrémie (= ascite chronique récidivante intolérante aux diurétiques)
Augmentation des petits moyens.
· Restriction sodée à 15 mmol/j + hydrique à 500 ml/j d'eau.
Ponctions d'ascite répétées.
Exceptionnellement : évacuation massive de l'ascite, transplantation.
3) Infection
PN > 250/mm3.
Pendant 48 heures (Amoxycilline + fluoroquinolone en IV)
· Clamoxyl(R) 3x1g IV.
· Oflocet(R) 2x200mg IV puis per os.
Nouvelle ponction d'ascite
· PN effondrés = efficace.
- Germe non identifié : Amoxycilline IV + Ofloxacine PO pendant 7 jours.
- Germe identifié : adaptation de l'antibiothérapie.
· PN > 250 = inefficaces.
- Germe non identifié : Fortum(R) (C3G) ou Tiénam(R).
- Germe identifié : adaptation de l'antibiothérapie.
Prévention de la récidive des infections
· Quand ascite cirrhotique présente.
· Quand ascite hypoprotéique < 10 g.
· Norfloxacine (Noroxine(R)) 400 mg/j => 1 cp/j.
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